每日一练护理学必看知识点执业护士初级

表面抗体(抗-HBs)阳性主要见于预防接种乙型肝炎疫苗后或过去感染HBV并产生免疫力的恢复者。

e抗原(HBsAg)只出现在HBsAg阳性的血清中。HBeAg阳性提示HBV复制活跃,传染性较强。

核心抗体(HBcAb)主要存在于受感染的肝细胞核内,如检测到HBcAb,表明HBV有复制。

乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)和DNAP(DNA聚合酶)均位于HBV的核心部分,是反映HBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。

HBVDNA定量检测有助于乙型肝炎抗病毒治疗病例选择及判断疗效。

丙型肝炎病毒核糖核酸(HCVRNA)在病程早期即可出现,而于治愈后很快消失,因此可作为丙型肝炎抗病毒治疗病例选择及判断疗效的重要指标。

丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)见于丙型肝炎急性期,病愈后可消失。

血清或肝组织中的HDVAg和(或)HDVRNA阳性对丁型肝炎有确诊意义。

戊型肝炎常检测抗-HEV-lgM及抗-HEV-IgG。

病毒性肝炎的治疗原则为综合性治疗,以体息、营养为主;辅以适当药物治疗;避免使用损害肝脏的药物。

维生素D缺乏性手足搐搦症主要是由于维生素D缺乏，血钙降低导致神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症状。

血清离子钙降低是引起惊厥、喉痉挛、手足抽搐的直接原因。

当血钙低于1.75~1.88mmol/L(7.0~7.5mg/d)或血清钙离子浓度1mmol/L(4mg/dI)以下时，即可发生维生素D缺乏性手足搐搦。

维生素D缺乏性手足搐搦症典型的临床表现为惊厥、手足抽搐、喉痉挛发作，常伴有烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症状。

维生素D缺乏性手足搐搦症惊厥发作多见于婴儿，表现为突然发生两眼上翻、面肌抽动、四肢抽动及神志不清。

维生素D缺乏性手足搐搦症的患儿，在不发作时，可通过刺激神经肌肉引出面神经征、腓反射、陶瑟征的隐性体征。

维生素D缺乏性手足搐搦症的急救处理措施为吸氧，保证呼吸道通畅，控制惊厥与喉痉挛，可用10%水合氯醛每次40~50mg/kg，保留灌肠；或地西泮，每次0.1~0.3mg/kg,肌内或静脉注射。

当患儿出现喉痉挛时，需应立即将患儿舌体轻轻拉出口外，同时将患儿头偏向一侧，清除口、鼻分泌物，保持呼吸道通畅，避免吸入窒息；对已出牙的患儿，应在上、下门齿间放置牙垫避免舌被咬伤，必要时行气管插管或气管切开。

急性颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等,若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。

急性颅内压增高的病因中,脑膜炎、脑炎、中毒性细菌性痢疾、重症肺炎等属于颅内、外感染。

急性颅内压增高的病因中,脑肿瘤、脑寄生虫(如囊虫病)、脑脓肿或脑血管畸形等属于颅内占位性病变。

急性颅内压增高的临床表现中,新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。

急性颅内压增高患儿早期表现为血压升高,继而脉率减慢,呼吸开始时增快、严重时呼吸慢而不规则,甚至暂停。

急性颅内压增高患儿出现枕骨大孔疝早期表现为意识障碍加重、肌张力增高、呼吸节律不整、两侧瞳孔不等大或惊厥等。

在对急性颅内压增高患儿的急救处理时,快速静脉注入20%甘露醇,有脑疝表现时2小时给药1次。

为防止患儿急性颅内压增高,应避免一切刺激,患儿取头肩抬高25°~30°侧卧位休息。

护理急性颅内压增高患儿时,应严密观察患儿生命体征、眼球运动及瞳孔变化,每15~30分钟记录一次。

急性颅内压增高护理中,穿刺后嘱家长让患儿去枕平卧6小时,以防发生头痛。