毫无原因就患上丙肝这种难预防的病毒,发病

发布时间:2020-3-24

丙肝常被称为是“沉默的杀手”。对于丙肝如果不治疗,丙肝病毒对肝细胞的破坏将会一直持续。丙肝防治关键是“早发现、早检测、早治疗”。

(一)丙肝发病原因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV)cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科,其生物性状,基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。

目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒,直径30~60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA,长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码或个氨基酸的多元蛋白的放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构:含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。

HCV是RNA病毒,较易变异,不同地区的分离株只有68.1%~91.8%的核苷酸相同,根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。

(二)丙肝发病机制

1、HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCVRNA水平的相关性比其与血清HCVRNA水平的相关性更强。

治疗后,随血清中HCV-RNA含量的减少,其血清中ALT水平也逐渐下降,以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而,免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现,肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒,肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关,而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关,也说明HCV具有直接细胞致病作用。

HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制,引起肝细胞结构和功能改变,或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关,HCV无症状携带状态的存在,似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症,其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关,说明无症状携带状态较少见,并进一步支持HCV具有直接致病作用。

2、细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因。丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚,有时可形成淋巴滤泡,对比研究认为较乙型肝炎明显,淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。

相反,在自身免疫性肝炎患者,免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中,非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞,提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇,这种识别受HLA-I类限制,也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。

HCV感染的发病机制是复杂的,许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。

与其他类型肝炎相比,丙型肝炎具有其特征性病理改变,主要有以下几点:

①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性,周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征,具诊断价值。

②早期病例可见血窦炎性细胞浸润,但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。

③肝细胞坏死较轻,范围比较局限,而且出现较晚。

④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显,并且出现较早,这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。

⑤肝细胞脂肪变性多见,脂肪空泡可为大泡性或小泡性。

⑥肝细胞嗜酸性变呈片状,出现于非炎性反应区。

附:李院长提醒治疗时切勿轻信偏方:

“小偏方治大病”,是很多患者治愈疾病的迫切心情与美好愿望,心情可以理解,但决不能“病急乱投医”,延误最佳治疗时机。若错过治疗时机,便会导致治疗周期长,费用高,部分患者家庭难堪重负,甚至放弃治疗。患者应医院进行对症治疗,不可盲目偏信“偏方”。

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