丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚,当hcv在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成,可造成肝细胞变性坏死,表明hcv直接损害肝脏,导致发病起一定作用
临床观察资料表明,人感染hcv后所产生的保护性免疫力很差,能再感染不同株,甚至同株hcv可能与hcv感染后病毒血症水平低及hdv基因级变异性有关
临床观察资料表明,人感染hcv后所产生的保护性免疫力很差,能再感染不同,甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌其余约半数病人为自限性,可自动康复但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用,发现丙型肝炎与乙型肝炎一样,其组织浸润细胞以cd3+为主,细胞毒t细胞(tc)特异攻击hcv感染的靶细胞,可引起肝细胞损伤
输入含hcv或hcv-rna的血浆或血液制品,一般经6-7周潜伏期例急性发病,临床表现全身无力,胃纳差,肝区不适,1/3病人有黄疸,alt升高,抗hcv抗体阳性临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎,甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌其余约半数病人为自限性,可自动康复
丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人,慢性病人和病毒携带者一般病人发病前12天,其血液即有感染性,并可带毒12年以上hcv主要血源传播,国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎,我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3此外还可通过其他方式如母婴垂直传播,家庭日常接触和性传播等
丙型肝炎发病机理仍未十分清楚,当hcv在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成,可造成肝细胞变性坏死,表明hcv直接损害肝脏,导致发病起一定作用但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用,发现丙型肝炎与乙型肝炎一样,其组织浸润细胞以cd3+为主,细胞毒t细胞(tc)特异攻击hcv感染的靶细胞,可引起肝细胞损伤
